Нефть Brent
$73.30
+3.08%
12
МОСКВА, 11 сентября Возможной причиной развития рака при длительном курении сигарет является то, что компоненты табачного дыма меняют работу белковой упаковки ДНК, что делает гены уязвимыми для накопления мутаций, говаривается в статье, опубликованной в журнале Cancer Cell.
Мы изъявили, что часть изменений, способствующих развитию рака легких, не являются настоящими мутациями. По этой причине, если человек прекратит курить, то вероятность приобрести рак у него уменьшится, так как эти вредные эпигенетические изменения прекратят скапливаться в его клетках, рассказывает Мишель Ваз (Michelle Vaz) из университета Джона Гопкинса в Балтиморе (США).
Невидимая рука рака
Со времен Колумба и открытия табака европейцами среди многих людей бытовало представление о том, что курение в разумных пределах является полезным, а не вредным для здоровья. В результате этого к концу 19 века больше основная части населения Европы и Америки, в том числе и женщины, были курильщиками, и только в середине 20 века ученые смогли убедить публику в том, что курение вырастает смертельно опасным для организма.
Как появляют последние исследования, помимо завышенной вероятности развития рака легких, курение также в разы увеличивает вероятность развития инфаркта в восемь раз в преклонные годы жизни и утраивает шансы выпадения зубов. Кроме того, табак и никотин влияют на жизнь не только самих курильщиков, но и их еще не родившихся детей, меняя ультраструктуру белковой упаковки ДНК в их половых клетках.
Как рассказывает Ваз, сегодня никто не сомневается в том, что курение в разы увеличивает вероятность развития рака легких и является секущей причиной его появления, однако сам механизм того, как возникает опухоль, пока держался тайной для генетиков и медиков. Это мешает поиску вероятных способов защиты курильщиков от болезни и смерти.
Ваз и ее коллеги сделали первый шаг к получению ответа на этот вопрос, наблюдая за тем, что происходит внутри культур клеток легких, которые выращивались в питательной среде, являющейся жидким колорэквивалентом табачного дыма.
Доза этого дыма была рассчитана таким образом, что за 15 месяцев наблюдений клетки поглотили столько канцерогенов, сколько в среднем получает заядлый табачник, употребляющий примерно по пачке сигарет в день на протяжении 20-30 лет.
Новая надежда
Как показали эти наблюдения, сигаретный дым и содержащиеся в нем вещества изначально не вызывали мутации в ДНК клеток, а действовали на них - этого иным способом. Их обкуривание, по словам ученых, приводило к тому, что в клетках легких включался ген и связанный с ним фермент EZH2, отвечающий за включение и выключение ряда других участков ДНК путем внесения изменений в белковую обертку генома.
Генетический материал обывателя и всех других живых созданий с обособленным клеточным ядром упакован в особые белки-гистоны, кои удерживают свернутую ДНК на месте и влияют на считываемость отдельных генов.
В последние годы генетики находят все вящего намеков на того, что эта обертка ДНК участвует в передаче информации между поколениями и позволяет животным и растениям беглее приспосабливаться к новым условиям среды, и проблемы с перезаписью особых меток на ее на поверхности оказались связаны с предрасположенностью к гомосексуальности и суицидам среди обывателей.
Изменения в структуре гистонов, как отмечает Ваз, могут влиять на работу генов, защищающих клетку от накопления в ней мутаций и отвечающих за запуск апоптоза, программы самоуничтожения, уничтожающей ее при появлении решающих поломок в ДНК. Проблемы в работе этих генов, как отмечают ученые, выросли в культурах клеток уже на 10 день курения.
Ухудшение работы этих генов, как показали будущие опыты на пробирочных легких, сделали клетки гораздо более чувствительными к действию канцерогенов, чем они были до начала экспериментов. Благодаря этому мутации в их генах начинают появляться в них гораздо чаще, что и является причиной развития саркома легких у курильщиков.
Что интересно, подобные изменения в устройстве обертки генов не являются непрерывными. Примерно через полгода после завершения опытов работа фермента EZH2 и других связанных с ним участков генома пришла в норму. Как полагают ученые, это может объяснять то, почему прекращение курение резко занижает вероятность развития рака и других проблем с работой легких даже для самых заядлых курильщиков. Кроме того, теперь ученые могут разработать лекарство, кое будет блокировать изменения в работе EZH2 и защищать людей от рака.
