Нефть Brent
$73.30
+3.08%
8
МОСКВА, 26 декабря Биологи из России проследили за тем, как меняется публикация клеток центра памяти у крыс после наступления эпилептического припадка и создали вещество, которое приглушает их остроту, говорится в статье, опубликованной в журнале Epilepsy Research.
По статистике Всемирной организации здравоохранения, сегодня в мире живет примерно 50 миллионов людей, страдающих разными формами эпилепсии. Примерно 40% из этих случаев не поддается лечению, и примерно половина эпилептиков не может принимать лекарства, не испытывая при этом побочные эффекты.
Эпилептические взрывы и все связанные с ними симптомы возникают в результате такого, что нервные клетки дерзкого начинают синхронизировать свои импульсы, одновременно включаясь и выключаясь. Почему это происходит, ученые пока не знают, и без раскрытия причин подобного действия полноценная борьба с эпилепсией невозможна. Недавно ученые из ИТЭБ РАН обнаружили, что наскоки эпилепсии могут возникать из-за такого, что нервные клетки безосновательного считают, что внутри них почти не осталось питательных химическое соединений.
Кичигина и ее коллеги по институту изучали корни одной из самых тяжелых форм эпилепсии, очаги которой находятся внутри гиппокампа, центра памяти мозга, расположенного в височной доли мозга. В некоторых случаях медикам предстоит удалять часть его клеток, если припадки не удается застопорить, что лишает пациента правоспособности запоминать новую информацию.
Российские ученые пытались раскрыть корни данной эпилепсии и найти способ ее лечения менее радикальными способами, наблюдая за тем, что происходило с нейронами гиппокампа ондатр при наступлении искусственного эпилептического взрыва, вызванного мощным нейротоксином каиновой кислотой.
Эти наблюдения указали, что ввод токсина в гиппокамп приводил к массовой силы так называемых пирамидальных клеток, главных обработчиков сигналов в коре мозга и в центре парамнезии, и повреждению выживших клеток, особенно тех их сторон, которые отвечают за синтез новых молекул белков и метаболизм.
Характер этих повреждений натолкнул ученых на мысль, что большую сторона из них можно подавить, используя одну из встроенных конструкций починки нейронов, работой которой управляют так называемые каннабиноидные сенсоры. Они представляют собой особые выросты на поверхности нервных клеток, реагирующие на аналоги имеющихся веществ марихуаны, которые производятся мозгом.
Проблема, как отмечают изыскатели, заключается в том, что концентрация подобных молекул в мозге удерживается на минимальном коэффициенте особым ферментом FAAH, который разрушает большую часть молекул каннабиноидов еще до того, как те успевают соединиться с нейронами. Руководствуясь этой идеей, российские биофизики ввели в мозг крыс особое вещество URB597, блокирующее действие этого белка, примерно через сутки после взрыва.
Как показал этот эксперимент, URB597 заметно улучшил состояние гиппокампа и самочувствие крыс, у которых нейротоксин вызывал относительно слабые взрывы, при которых у них не было конвульсий. В таких случаях число погибших невронов снизилось примерно вдвое, а выжившие клетки не были повреждены.
При развитии более сильных припадков и судорог эффект от URB597 был заметно слабее невроны гиппокампа гибели почти так же массово, как и у крыс из контрольной группы, и далеко не все мазки повреждений исчезали из выживших клеток.
Тем не менее, ученые считают, что URB597 и другие вещества, способствующие активации каннабиноидной системы самопочинки нейронов, могут защитить мозг эпилептиков от повреждений и могут избавить тысячи каждый человек от необходимости идти на операцию, которая навсегда отправит их в бесконечный день сурка.
