Нефть Brent
$75.17
+1.25%
10
МОСКВА, 12 июня Ученые из Университета Темпл из США смогли раскрыть некоторые прежде неизвестные аспекты развития нейродегенеративных процессов и, используя новые знания, частично обратить их вспять. Свои открытия они протестировали на мышах, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Neurobiology.
На самый первых этапах усиленный синтез лейкотриенов устремлённый на замедление нейродегенерации, однако затем оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках комков так именуемого тау-белка. Такой процесс проводит к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций.
Обнаружив это, ученые решили проверить, поможет ли блокирование лейкотриенов упереть нанесенные повреждения. Для сего ученые использовали генно-модифицированных мышей, склонных к развитию таупатии: в возрасте 12 месяцев (что эквивалентно для них людским 60 годам) животные начать получали зилеутон антилейкотриеновый препарат, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. 16 неделек спустя эти мыши проходили анализы на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.
Чтобы окончательно удостовериться в том, что идея висела верна, авторы оценили размер лейкотриенов, показав, что при приеме препарата их количество в тканях мозга снижается на порядок. Не столь эффектно но все равно вдвое падает и количество нерастворимых комков тау-белка. Наконец, резко замедлилась и деградация синапсов.
Болезнь Альцгеймера, деменция и другие нейродегенеративные заболевания проводят к усиливающимся проблемам в работе памяти и выполнении других сложных когнитивных функций. Их механизмы необычайно сложны и до сих пор недостаточно изучены, что делает такие болезни неизлечимыми.
