Нефть Brent
$75.17
+1.25%
13
МОСКВА, 12 июня Ученые из Университета Темпл из США смогли раскрыть некоторые прежде неизвестные аспекты развития нейродегенеративных сам процессов и, используя новые знания, частично обратить их вспять. Свои открытия они испытали на мышах, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Neurobiology.
На первых этапах усиленный синтез лейкотриенов предоставленный на замедление нейродегенерации, однако затем оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках комков так называемого тау-белка. Такой процесс ведет к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций.
Обнаружив это, ученые решили проверить, поможет ли блокирование лейкотриенов нацелить нанесенные повреждения. Для этого ученые использовали генно-модифицированных мышей, склонных к развитию таупатии: в возрасте 12 месяцев (что эквивалентно для них человечьим 60 годам) животные получали зилеутон антилейкотриеновый ментол, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. 16 семидневок спустя эти мыши проходили анализы на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.
Чтобы окончательно удостовериться в том, что идея могут выступала верна, авторы оценили размер лейкотриенов, показав, что при приеме препарата их содержание в тканях мозга снижается на порядок. Не столь эффектно но все равно вдвое падает и количество нерастворимых комков тау-белка. Наконец, резко замедлилась и деградация синапсов.
Болезнь Альцгеймера, деменция и другие нейродегенеративные заболевания ведут к усиливающимся проблемам в работе памяти и выполнении других сложных когнитивных функций. Их механизмы необычайно сложны и до сих пор недостаточно изучены, что делает такие болезни неизлечимыми.
